科研動態(tài)

微小RNA是調(diào)節(jié)宿主抗病毒免疫應(yīng)答的非編碼小RNA。在這項(xiàng)研究中，我們使用高通量測序來鑒定豬肺泡巨噬細(xì)胞中豬繁殖和呼吸綜合征病毒（PRRSV）感染時差異表達(dá)的miRNA。我們觀察到，PRRSV感染后miR-122的表達(dá)水平降低。miR-122的過度表達(dá)顯著抑制PRRSV復(fù)制，而內(nèi)源性miR-122阻斷則增強(qiáng)PRRSV的復(fù)制。此外，miR-122的過度表達(dá)降低了豬細(xì)胞因子信號抑制因子3（SOCS3）的蛋白水平，SOCS3是JAK-STAT信號的負(fù)調(diào)節(jié)因子，導(dǎo)致I型IFN的產(chǎn)生增強(qiáng)。進(jìn)一步的分析表明，miR-122通過靶向SOCS3 mRNA的3'UTR區(qū)域，在轉(zhuǎn)錄后水平上降低了SOCS3的表達(dá)?？傊@項(xiàng)研究表明在PRRSV感染期間miR-122的表達(dá)減少。miR-122通過促進(jìn)I型干擾素的產(chǎn)生而損害PRRSV的復(fù)制。我們的研究可能為理解PRRSV免疫逃避機(jī)制提供新的見解。

原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36334527/