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科研動態(tài)

科研進(jìn)展 | 哈獸研研究發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌調(diào)控宿主炎性反應(yīng)的新機(jī)制

時間：2023-11-04 訪問量：1047

近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌（MTB）調(diào)控宿主炎性反應(yīng)的新機(jī)制。相關(guān)研究成果發(fā)表在《International Journal of Biological Macromolecules》雜志。

結(jié)核病主要由MTB引起的一種慢性消耗性人獸共患傳染病。據(jù)世界衛(wèi)生組織發(fā)布的2022年全球結(jié)核病報告統(tǒng)計，2021年全球新發(fā)結(jié)核病患者約1060萬人，死亡約130萬人。日益嚴(yán)重的耐多藥結(jié)核病是當(dāng)前嚴(yán)峻的全球公共衛(wèi)生難題。因此，闡明MTB與宿主的相互作用機(jī)制，為抗MTB新藥的研發(fā)提供理論支撐。

宿主被MTB感染后，宿主先天免疫系統(tǒng)的NLRP3炎癥小體在抵抗MTB感染中發(fā)揮重要作用。NLRP3的表達(dá)是NLRP3炎癥小體活化的關(guān)鍵標(biāo)志物，而MTB通過抑制NLRP3炎癥小體的活化進(jìn)而逃逸宿主先天免疫反應(yīng)，但其機(jī)制不清。本研究發(fā)現(xiàn)定位于MTB胞外的PE12蛋白能夠與巨噬細(xì)胞的TLR4受體相互作用，形成PE12-TLR4復(fù)合物，參與抑制NLRP3的轉(zhuǎn)錄與表達(dá)，進(jìn)而減少IL-1β的轉(zhuǎn)錄與釋放，協(xié)助MTB逃逸巨噬細(xì)胞的殺傷，促進(jìn)MTB在宿主體內(nèi)的定殖，并加劇MTB誘導(dǎo)小鼠臟器的病理損傷，在MTB逃逸宿主先天免疫反應(yīng)的過程中發(fā)揮重要作用。

該研究得到十四五國家重點(diǎn)研發(fā)計劃（2021YFD1800403）和國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（32002256, 32273005）的資助。哈爾濱獸醫(yī)研究所動物細(xì)菌病創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)博士研究生張嘉俊和博士后崔瑩瑩為共同第一作者，劉思國研究員和黨光輝副研究員為通訊作者。

原文及鏈接：" PE12 interaction with TLR4 promotes intracellular survival of Mycobacterium tuberculosis by suppressing inflammatory response " https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2023.127547

來源：哈獸研

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